بیماری التهابی روده (IBD)

بیماری التهابی روده (Inflammatory Bowel Disease - IBD) به طور سنتی به عنوان یک آسیب‌شناسی محدود به دستگاه گوارش شناخته می‌شد، اما پیشرفت‌های اخیر در ایمونولوژی و ژنتیک مولکولی، این دیدگاه را به چالش کشیده و IBD را به عنوان یک اختلال سیستمیک با واسطه ایمنی بازتعریف کرده‌اند. این بیماری ناشی از همگرایی پیچیده بین استعداد ژنتیکی میزبان، دیس‌بیوز (Dysbiosis) میکروبیوتای روده و محرک‌های محیطی است که منجر به پاسخ ایمنی تنظیم‌نشده و مزمن می‌شود. اگرچه فنوتیپ‌های کلاسیک بیماری کرون (Crohn's Disease - CD) و کولیت اولسروز (Ulcerative Colitis - UC) دو قطب اصلی این طیف را تشکیل می‌دهند، شواهد بالینی و مولکولی حاکی از وجود یک پیوستار (Spectrum) بیماری است که در آن مرزهای تشخیصی گاهی محو می‌شوند.

درک مدرن از IBD فراتر از التهاب مخاطی است؛ این بیماری با اختلال در تنظیم سد اپیتلیال، نقص در ایمنی ذاتی (مانند اتوفاژی و عملکرد سلول‌های پانت) و قطبش نابجای سلول‌های T کمکی (Th cells) مشخص می‌شود. علاوه بر این، شیوع بالای تظاهرات خارج روده‌ای (EIMs) در چشم، پوست، مفاصل و کبد، که در برخی موارد مستقل از فعالیت بیماری روده پیشرفت می‌کنند، بر ماهیت سیستمیک این سندرم تأکید دارد. این گزارش با رویکردی عمیق و تحلیلی، مکانیسم‌های مولکولی، معماری ژنتیکی، نقش فرضیه بهداشت و تظاهرات سیستمیک IBD را بررسی می‌کند.

۱.۱ طیف IBD و چالش کولیت نامشخص (Indeterminate Colitis)

در حالی که طبقه‌بندی دوتایی (CD در برابر UC) برای مدیریت بالینی مفید است، واقعیت بیولوژیک پیچیده‌تر است. بیماری کرون با التهاب تمام‌دیواره‌ای (Transmural)، ضایعات ناپیوسته (Skip lesions) و درگیری احتمالی هر بخش از لوله گوارش مشخص می‌شود، در حالی که کولیت اولسروز معمولاً محدود به مخاط (Mucosal) بوده و به صورت پیوسته از رکتوم به سمت پروگزیمال گسترش می‌یابد.