پاتوفیزیولوژیک زخم‌های معده (Gastric Ulcer)

زخم معده (Gastric Ulcer) به عنوان یکی از دو تظاهر اصلی بیماری پپتیک اولسر (Peptic Ulcer Disease - PUD)، نمایانگر یک گسستگی عمیق و پاتولوژیک در تمامیت ساختاری مخاط معده است. از دیدگاه هیستوپاتولوژیک، این ضایعه به عنوان یک نقص کانونی تعریف می‌شود که از لایه عضلانی مخاط (Muscularis Mucosa) عبور کرده و به عمق لایه زیرمخاط (Submucosa) یا حتی لایه عضلانی اصلی (Muscularis Propria) نفوذ می‌کند. این عمق نفوذ، زخم واقعی را از "اروزیون" (Erosion) یا سایش سطحی که محدود به مخاط است و آسیب عمیقی به لایه عضلانی مخاط نمی‌زند، متمایز می‌سازد. زخم‌های معده معمولاً قطری بیش از ۵ میلی‌متر دارند و می‌توانند به صورت ضایعات منفرد یا متعدد ظاهر شوند.

اهمیت بالینی زخم معده فراتر از یک بیماری التهابی ساده است؛ این وضعیت بازتابی از شکست در تعادل هموستاتیک بین عوامل تهاجمی luminal (مانند اسید هیدروکلریک و پپسین) و مکانیسم‌های دفاعی پیچیده مخاطی است. در حالی که در گذشته تصور می‌شد که "بدون اسید، زخمی وجود ندارد" (No acid, no ulcer)، درک مدرن پاتوفیزیولوژی بر این اصل استوار است که زخم معده، بر خلاف زخم دوازدهه که اغلب با افزایش ترشح اسید همراه است، عمدتاً نتیجه "نقص در دفاع مخاطی" است، حتی در حضور مقادیر نرمال یا پایین اسید. این تغییر پارادایم، توجه محققان را به سمت عواملی جلب کرده است که سد دفاعی را تضعیف می‌کنند، به ویژه عفونت Helicobacter pylori و مصرف داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs).

علاوه بر بار علامتی قابل توجه، زخم‌های معده پتانسیل بالایی برای ایجاد عوارض تهدیدکننده حیات دارند. خونریزی گوارشی (Gastrointestinal Bleeding)، سوراخ‌شدگی (Perforation) به حفره صفاق که منجر به پریتونیت شیمیایی و باکتریایی می‌شود، و انسداد خروجی معده (Gastric Outlet Obstruction) ناشی از ادم یا اسکار فیبروتیک، از جمله این عوارض هستند. چالش بزرگ دیگر در مدیریت بالینی این زخم‌ها، همپوشانی قابل توجه نمای ظاهری و علائم بالینی آن‌ها با بدخیمی‌های معده، به ویژه آدنوکارسینوم اولسره و لنفوم MALT است. این شباهت، ضرورت افتراق دقیق با استفاده از معیارهای مورفولوژیک پیشرفته و نمونه‌برداری‌های بافتی (Biopsy) را اجتناب‌ناپذیر می‌سازد.