آدنوکارسینوم مری

اپیدمیولوژی سرطان مری در نیم قرن گذشته در جهان غرب دستخوش تغییری عمیق و بنیادین شده است که یکی از شدیدترین تغییرات در الگوهای سرطان انسانی در تاریخ پزشکی مدرن محسوب می‌شود. از لحاظ تاریخی، کارسینوم سلول سنگفرشی (ESCC) زیرگروه بافت‌شناسی غالب بود که عمدتاً ناشی از اثرات سمی هم افزایی تنباکو و مصرف الکل ایجاد می‌شد. با این حال، در حالی که بروز ESCC در بسیاری از کشورهای توسعه‌یافته تثبیت شده یا کاهش یافته است، بروز آدنوکارسینوم مری (EAC) به صورت تصاعدی افزایش یافته و در چهار دهه گذشته در ایالات متحده و اروپا بیش از ۷۰۰ درصد رشد داشته است.

این وارونگی اپیدمیولوژیک نشان‌دهنده تغییر اساسی در محرک‌های سرطان‌زای مؤثر بر جمعیت است. در حالی که ESCC اغلب بیماری مرتبط با محرومیت‌های اجتماعی-اقتصادی و آسیب‌های محیطی مستقیم به مخاط سنگفرشی است، EAC به طور فزاینده‌ای به عنوان بیماری ناشی از مازاد متابولیک، التهاب مزمن و "تغذیه بیش از حد" (Over-nutrition) شناخته می‌شود. این بدخیمی تقریباً منحصراً از زمینه مری بارت (BE) ناشی می‌شود که خود یک سازگاری متاپلاستیک به بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) مزمن است.

درک EAC نیازمند یک تحلیل چندبعدی است که از تکامل مولکولی پوشش داخلی مری، اثرات غدد درون‌ریز سیستمیک چاقی احشایی، و نارسایی بیومکانیکی مجرای مری که منجر به تظاهرات بالینی ویرانگر آن می‌شود، عبور کند. این گزارش بررسی دقیقی از این حوزه‌ها ارائه می‌دهد و پیشرفت از ریفلاکس خوش‌خیم به کارسینوم تهاجمی، نقش منحصر به فرد و قدرتمند چاقی به عنوان یک عامل خطر اختصاصی برای آدنوکارسینوم (در تضاد مستقیم با کارسینوم سلول سنگفرشی)، و مبانی فیزیولوژیک علائم هشداردهنده‌ای که پیش‌درآمد این بدخیمی تهاجمی هستند را تحلیل می‌کند.