بررسی جامع پاتوژنز مولکولی HCC و ریزمحیط سیروتیک در بروز سرطان کبد

نئوپلاسم بدخیم اولیه کبد، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد (۸۰ تا ۹۰ درصد) در قالب کارسینوم هپاتوسلولار (HCC) تظاهر می‌یابد، به عنوان یکی از مرگبارترین چالش‌های حوزه انکولوژی در قرن بیست و یکم شناخته می‌شود. این بیماری در حال حاضر ششمین سرطان شایع و سومین علت اصلی مرگ‌ومیر ناشی از سرطان در سطح جهان است که بار اقتصادی و بهداشتی سنگینی را به ویژه در مناطق شرق آسیا و جنوب صحرای آفریقا تحمیل می‌کند. با وجود پیشرفت‌های چشمگیر در روش‌های تشخیصی، نرخ بقای پنج‌ساله برای این بیماران همچنان در حدود ۱۸ درصد باقی مانده است که نشان‌دهنده ماهیت تهاجمی و پیچیدگی‌های بیولوژیک این تومور است. در دهه‌های اخیر، دانش پزشکی شاهد یک تغییر پارادایم بنیادین در درک اتیولوژی و پاتوژنز این بیماری بوده است؛ جایی که محرک‌های سنتی مانند عفونت‌های ویروسی مزمن (HBV و HCV) جای خود را به محرک‌های متابولیک ناشی از سبک زندگی مدرن، از جمله چاقی، دیابت و بیماری کبد استئاتوتیک مرتبط با اختلال عملکرد متابولیک (MASLD) می‌دهند. این گزارش به بررسی جامع منشأ سلولی HCC، نقش تعیین‌کننده ریزمحیط کبد سیروتیک و مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی در گذار از محرک‌های ویروسی به متابولیک می‌پردازد.