پاتوفیزیولوژی جامع التهاب

التهاب (Inflammation) به عنوان یکی از پیچیده‌ترین و بنیادی‌ترین پاسخ‌های بیولوژیک در مهره‌داران، پارادایمی دوگانه را ارائه می‌دهد: از یک سو، مکانیزمی ضروری برای بقا، حذف عوامل پاتوژن و آغاز فرآیند ترمیم بافت است، و از سوی دیگر، در صورت خروج از مسیرهای تنظیمی هموستاتیک، به عنوان نیروی محرکه اصلی در پاتولوژی طیف وسیعی از بیماری‌ها، از سپسیس حاد تا سندرم‌های متابولیک مزمن و نئوپلازی، عمل می‌کند. درک دقیق این پدیده نیازمند تفکیک دقیق میان مفاهیم "عفونت" و "التهاب" است؛ در حالی که عفونت به معنای تهاجم و تکثیر میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا (باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها یا انگل‌ها) در بافت میزبان است، التهاب پاسخ ایمنی میزبان به هر نوع آسیب بافتی، اعم از عفونی یا استریل (مانند تروما، ایسکمی، یا سموم)، می‌باشد. بنابراین، اگرچه عفونت همواره محرک التهاب است، اما هر التهابی منشأ عفونی ندارد و التهاب استریل (Sterile Inflammation) بخش قابل‌توجهی از بار بیماری‌های غیرواگیر را تشکیل می‌دهد.

تاریخچه شناخت ما از التهاب به توصیفات کلاسیک سلسوس (Celsus) در قرن اول میلادی باز می‌گردد که چهار علامت اصلی قرمزی (Rubor)، تورم (Tumor)، گرما (Calor) و درد (Dolor) را معرفی کرد. بعدها ویرشو (Virchow) با افزودن "از دست دادن عملکرد" (Functio Laesa)، تصویر بالینی را تکمیل نمود. با این حال، تحول اصلی در درک ما با کارهای ایلیا مچنیکوف (Élie Metchnikoff) آغاز شد که التهاب را نه به عنوان یک بیماری، بلکه به عنوان یک واکنش فیزیولوژیک محافظتی با محوریت فاگوسیت‌ها تبیین کرد. امروزه می‌دانیم که این پاسخ ایمنی ذاتی، اگرچه برای حذف خطر حیاتی است، اما نیازمند لایه‌های متعددی از مکانیسم‌های تنظیمی دقیق است تا از آسیب‌های جانبی به بافت میزبان جلوگیری شود.