ژن چاقی یا ژن گرسنگی؟

برای بیش از شش دهه، لیپاز حساس به هورمون (HSL) به عنوان یکی از ارکان اصلی متابولیسم چربی شناخته می‌شد که نقش منحصر به فرد آن، کاتالیز کردن هیدرولیز ذخایر تری‌گلیسرید در بافت چربی سفید (WAT) برای تأمین سوخت ارگان‌های جانبی در دوران کمبود انرژی بود. این آنزیم که در دهه ۱۹۶۰ کشف شد، همواره به عنوان یک "سوئیچ" انرژی توصیف شده است که تحت تأثیر محرک‌های هورمونی مانند آدرنالین، اسیدهای چرب آزاد را از قطرات چربی (Lipid Droplets) رها می‌کند. با این حال، تحقیقات انقلابی منتشر شده در اکتبر ۲۰۲۵ در نشریه Cell Metabolism توسط تیم پروفسور دومینیک لانگن در دانشگاه تولوز، این دیدگاه کلاسیک را به طور بنیادین به چالش کشیده است.

یافته‌های جدید نشان می‌دهند که پروتئین HSL فراتر از یک آنزیم سیتوپلاسمی ساده عمل می‌کند؛ این پروتئین قابلیت ورود به هسته سلول‌های چربی (آدیپوسیت‌ها) را دارد و در آنجا به عنوان یک فاکتور تنظیم‌کننده ژنتیکی، دستورات متابولیک سلول را تغییر می‌دهد. این کشف نه تنها معمای طولانی‌مدت "لیپودیستروفی" در بیماران فاقد HSL را حل می‌کند، بلکه مفهوم "ژن چاقی" و "ژن گرسنگی" را وارد ساحت جدیدی از درک بیولوژیک می‌سازد. در حالی که سیتوپلاسمی بودن HSL با پاسخ به گرسنگی مرتبط است، حضور هسته‌ای آن برای حفظ هویت سلولی و گسترش سالم بافت چربی ضروری تشخیص داده شده است.

این گزارش به بررسی جامع سازوکارهای مولکولی انتقال HSL به هسته، تعامل آن با فاکتورهای رونویسی، تأثیر آن بر ماتریکس خارج سلولی و عملکرد میتوکندری، و پیامدهای بالینی این یافته‌ها در درمان دیابت و اختلالات متابولیک می‌پردازد.